Visión general:
El tratamiento moderno de las convulsiones comenzó en 1850 con la introducción de bromuros, lo cual se basaba en la teoría de que la epilepsia era causada por un deseo sexual excesivo. En 1910, se descubrió que el fenobarbital (PHB), que por entonces se usaba para inducir el sueño, tenía actividad anticonvulsiva y se convirtió en el fármaco de elección durante muchos años. Se desarrollaron varios medicamentos similares a PHB, incluida la primidona.
En 1938, Houston Merrit y Tracy Putnam describieron modelos animales para detectar múltiples compuestos en busca de actividad antiepiléptica en el Journal of the American Medical Association. En 1940, se descubrió que la fenitoína (PHT) era un fármaco eficaz para el tratamiento de la epilepsia, y desde entonces se ha convertido en un importante fármaco antiepiléptico de primera línea (DEA) en el tratamiento de las crisis generalizadas parciales y secundarias.
En 1968, se aprobó la carbamazepina (CBZ), inicialmente para el tratamiento de la neuralgia del trigémino; Más tarde, en 1974, se aprobó para las convulsiones parciales. La etosuximida se ha utilizado desde 1958 como un fármaco de primera elección para el tratamiento de las crisis de ausencia sin crisis tónico-clónicas generalizadas. El valproato (VPA) fue legalizado en Europa en 1960 y en los Estados Unidos en 1978, y ahora está ampliamente disponible en todo el mundo. Se convirtió en el fármaco de elección en las epilepsias generalizadas primarias y a mediados de la década de 1990 fue aprobado para el tratamiento de las crisis parciales.
Estos anticonvulsivos fueron los pilares del tratamiento de las convulsiones hasta la década de 1990, cuando se desarrollaron nuevos DEA con buena eficacia, menos efectos tóxicos, mejor tolerancia y sin necesitdad de monitorizar el nivel en la sangre. Un estudio de bebés nacidos vivos en Dinamarca encontró que la exposición a los DEA de nueva generación lamotrigina, oxcarbazepina, topiramato, gabapentina y levetiracetam en el primer trimestre no se asoció con un mayor riesgo de defectos congénitos mayores. [1]
Los nuevos DEA han sido aprobados en los Estados Unidos solo como terapia complementaria, con la excepción de topiramato y oxcarbazepina (OXC); La lamotrigina (LTG) está aprobada para la conversión a monoterapia. Un metaanálisis de 70 ensayos clínicos aleatorizados confirma la impresión clínica de que la eficacia no difiere significativamente entre los DEA utilizados para la epilepsia parcial refractaria. [2]
Los fármacos antiepilépticos deben usarse con cuidado, teniendo en cuenta las interacciones entre medicamentos y los posibles efectos secundarios. Esto es particularmente importante para poblaciones especiales, como los pacientes con VIH/SIDA. [3]
